ریسک فاکتورهای بسیاری با آرتروز زانو در ارتباط هستند مانند اضافه وزن ، پیری و جنسیت زن. از بیماران مبتلا به آرتروز زانو به طور کلی خواسته می شود که وزن خود را کاهش دهند و همچنین ورزش متوسطی داشته باشند. با این حال ، تاکنون ، علل پاتولوژیک آن که سبب میشود یک فرد سالم به آرتروز دچار شود ، کاملا مشخص نیست. و هنوز بسیاری از ویژگی های آرتروز زانو، بدون توضیح مناسب باقی مانده اند. به عنوان مثال ، چرا آرتروز زانو در سیاه پوستان و چینی ها بیشتر از سفیدپوستان است؟ در صورتی که به نظر میرسد ، آنها از سفید پوستان کمتر از دومی غذا می خورد و فعالیت بدنی بیشتری انجام می دهد. علاوه بر این ، از آنجا که اعتقاد بر این است که عدم تطابق مکانیکی مهمترین عامل در پیشرفت آرتروز زانو است، چرا برخی از تغییرات پاتولوژیک [مانند غضروف مفصلی فرسوده ، استئوفیتها (استخوانهای اضافه)، اسکلروز استخوانی و کیست ها] در لبه استخوانها ایجاد میشوند، در صورتی که این نقاط کمتر تحت تاثیر بار ناشی از وزن قرار میگیرند. همچنین مفصل پتلوفمورال (سطح مفصلی استخوان کشکک با انتهای استخوان ران) که بیشترین تاثیر را در آرتروز زانو متحمل میشود، مفصلی است که وزنی را تحمل نمیکند!پس ممکن است عواملی وجود داشته باشد که بر روی سطح غضروف تأثیر بگذارد و باعث این تغییرات شود.
ما پلیکای زانو
[پلیکا اصطلاحی است که برای توصیف یک چین‌خوردگی (پلیسه) در لایه آستر پوشاننده مفصل زانو به کار می‌رود. تصور کنید که لایه آستر داخلی مفصل زانو به شکل یک آستین لباس باشد که از بافت سینوویال ساخته شده است. بافت سینوویال یک ماده نازک و لغزنده است که سطح داخلی تمامی مفصل‌های بدن را می‌پوشاند. دقیقاً همان گونه که یک خیاط، چند پلیسه ازجنس پارچه در قسمت پشت آستین‌های یک پیراهن می‌گذارد تا بازوها بتوانند بدون محدودیت در داخل آستین حرکت کنند، در آستین سینوویال مفصل زانو هم چند چین‌خوردگی وجود دارد که حرکت بدون محدودیت استخوانهای واقع در مفصل زانو را امکانپذیر می‌سازد.پلیکا یا بافت سینوویال در مفصل زانو در حالت طبیعی چندین چین‌خوردگی در ساختار خود دارد، اما فقط یکی از این چین‌خوردگی‌ها می‌تواند برای مفصل زانو مشکل‌ساز شود. این ساختار را اصطلاحاً پلیکای زانو می‌نامند. پلیکای زانو، به قسمت انتهای تحتانی استخوان کشکک زانو متصل است و دنباله آن به سمت انتهای تحتانی استخوان بزرگ ران پا امتداد پیدا می‌کند و در سمت داخلی مفصل زانو، یعنی آن طرفی که به زانوی دیگر نزدیک‌تر است، به پایین استخوان ران پا متصل میشود. پلیکای زانو در زانوی اغلب ما انسان‌ها (حدود 50 تا 70 درصد) وجود دارد و هیچ مشکل یا عارضه خاصی هم ایجاد نمیکند]
را به عنوان یک عامل خطر آرتروز زانو عمدتاً بر اساس دو مشاهده بالینی مستقیم در نظر میگیریم: یکی این است که بسیاری از بیماران مسن با آرتروز زانو که تحت عمل تعویض مفصل زانو قرار گرفتند ، پلیکای زانو داشتند ، این بیماران همه به آرتروز پاتلوفمورال(ساییدگی کشکک) دچار بودند که بیشترین زیرگروه در آرتروز زانو میباشد. با توجه به رابطه آناتومیک نزدیک آن با مفصل پاتلوفمورال ، ما معتقدیم که این احتمال وجود دارد که با بروز آرتروز استخوان کشکک همراه باشد. با این حال ، همبستگی تعداد بیماران دچار آرتروز زانو با پلیکای زانو هنوز ناشناخته است چون آرتروز زانو عمدتا در سنین پیری وجود دارد ، و روش آرتروسکوپی برای انجام این بررسی در این افراد به دلیل فضای باریک مفصل امکان پذیر نمیباشد.
مورد دیگر این است که برخی از بیماران مبتلا به سندرم پلیکای ساینوویال شدید زانو، تحت عمل آرتروسکوپی قرار گرفتند ، طی آرتروسکوپی زانو مشاهده شده است که پلیکا ، به عنوان یک باندل یا باند به سطح غضروف مفصلی وارد شده است و باعث ایجاد شیارهایی در طی اصطکاک مکرر می شود. ما معتقدیم که این مشاهده میکروسکوپی برای بسیاری دیگر از پزشکان آرتروسکوپی نیز نادر نمیباشد.
اگرچه مشخص شده است كه جراحی آرتروسكوپی زانو هیچ فایده ی دیگری برای آرتروز زانو ندارد، اما این عمل جراحی در واقع برای سندرم پلیکای زانو حداقل برای كاهش تخریب و دژنراسیون غضروف مفصلی ارزشمند است. کریستوفوراکیس در 1000 آرتروسکوپی متوالی زانو گزارش داد که در بیماران با ضخیم شدگی سینوویال ، در مقایسه با بیماران بدون ضخیم شدگی ساینوویال (به ترتیب 94.7٪ در مقابل 81٪) ، افزایش ضایعات مفصلی مشاهده شده است. علاوه بر این ، یک مطالعه هیستومورفولوژیکی از Lyu ، گزارش داد که ۱۰۰ درصد از بیماران مبتلا به آرتروز کمپارتمان داخلی زانو، دارای پلیکای مدیوپاتلار هستند ،که بیانگر رابطه نزدیک بین این ساختار و آرتروز زانو است.
ممکن است کسی اینگونه به نظر برسد که چون پلیکای زانو معمولاً خاموش است و در شرایط طبیعی علائم بالینی ایجاد نمی کند ، پس چرا باید در مورد آن احتیاط کنیم؟ در اینجا آنچه ما تأكید می كنیم این است كه پلیکا در حالی كه زانو با ضربه یا تحریك مزمن روبرو می شود واقعاً می تواند منجر به بروز آرتروز زانو شود. به این ترتیب نمی توان تأثیر احتمالی آن را نادیده گرفت. هنگامی که پلیکا به “پلاگین” تبدیل شود ، ممکن است علائم بالینی مشابه آرتروز زانو مانند درد قدامی زانو ، اسنپینگ و گیر کردن زانو ، خالی کردن زانو و محدودیت خم شدن و راست شدن زانو را ایجاد کند. و ایجاد اختلال در محیط درون مفصلی ممکن است شامل هر دو اثر بیومکانیکی و بیوشیمیایی باشد ، که می تواند باعث وقوع و پیشرفت آرتروز زانو شود. تغییرات اولیه پلیکای مدیوپاتلار معمولاً بدون علامت است ، اما این بدان معنا نیست که ضایعات روی غضروف مفصلی هنوز تشکیب نشده است. علاوه بر این ، تشخیص افتراقی سندرم پلیکا گاهی اوقات با سایر اختلالات داخل مفصلی سخت است. همه افرادی که از یک مفصل زانو دردناک رنج می برند به موقع به پزشک مراجعه نمیکنند و اگر علائم نسبتاً خفیف نیز باشند ، همه پزشکان بیماری پلیکا را در نظر نمی گیرند. به طور کلی ، بیماران در مرحله اول ممکن است به داروهای تسکین دهنده درد روی آورند ، این در حالی است که این مسکن ها نمی تواند آسیب مفصل را به طور کامل خاتمه دهد. علاوه بر این ، ممکن است پلیکای زانو با سایش مکرر فرسوده شود و با افزایش سن بیمار ، اندازه آن کاهش یابد ، و هنگامی که بیمار به مرحله نهایی آرتروز زانو برسد و نیازمند به تعویض مفصل کامل زانو داشته باشد ، ممکن است از بین برود و اصلاً قابل مشاهده نباشد.
References
1. Doherty M. Risk factors for progression of knee osteoarthritis. Lancet. 2001;358:775–6.
2. Andriacchi TP, Favre J, Erhart-Hledik JC, Chu CR. A systems view of risk factors for knee osteoarthritis reveals insights into the pathogenesis of the disease. Ann Biomed Eng. 2014 Epub
ahead of print.
3. Lohmander LS, Roos EM. Clinical update: Treating osteoarthritis. Lancet. 2007;370:2082–4.
4. Riddle DL, Stratford PW. Body weight changes and corresponding changes in pain and function in persons with symptomatic knee osteoarthritis: A cohort study. Arthritis Care Res (Hoboken) 2013;65:15–22.
5. Uthman OA, van der Windt DA, Jordan JL, Dziedzic KS, Healey EL, Peat GM, et al. Exercise for lower limb osteoarthritis: Systematic review incorporating trial sequential analysis and network meta-analysis. BMJ. 2013;347:f5555.
6. Bennell KL, Hunter DJ, Hinman RS. Management of osteoarthritis of the knee. BMJ. 2012;345:e4934.
7. Felson DT. Clinical practice. Osteoarthritis of the knee. N Engl J Med. 2006;354:841–8.
8. Mills K, Hunter DJ. Patellofemoral joint osteoarthritis: An individualised pathomechanical approach to management. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2014;28:73–91.
9. Moseley JB, O’Malley K, Petersen NJ, Menke TJ, Brody BA, Kuykendall DH, et al. A controlled trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med. 2002;347:81–8.
10. Kirkley A, Birmingham TB, Litchfield RB, Giffin JR, Willits KR, Wong CJ, et al. A randomized trial of arthroscopic surgery for osteoarthritis of the knee. N Engl J Med. 2008;359:1097–107.
11. Katz JN, Brophy RH, Chaisson CE, de Chaves L, Cole BJ, Dahm DL, et al. Surgery versus physical therapy for a meniscal tear and osteoarthritis. N Engl J Med. 2013;368:1675–84.
12. Christoforakis JJ, Sanchez-Ballester J, Hunt N, Thomas R, Strachan RK. Synovial shelves of the knee: Association with chondral lesions. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2006;14:1292–8.
13. Lyu SR, Chiang JK, Tseng CE. Medial plica in patients with knee osteoarthritis: A histomorphological study. Knee SurSports Traumatol Arthrosc. 2010]
